En los últimos días se viene hablando mucho sobre la viruela símica y su supuesta similitud con el herpes zóster, pero la realidad es que son muy diferentes, ya que, la primera es causada por un virus del género Orthopoxvirus, mientras que el segundo proviene del virus Varicela-zóster.

En cuanto a los síntomas, la viruela símica provoca unas vesículas que son características de esta enfermedad y el herpes zóster, por su parte, se distingue por una dolorosa erupción en la piel con ampollas.

“El virus de la mal llamada ´viruela del mono´ que se debería llamar MPOX, porque es la abreviatura de monkey pox, es muy similar al virus de la viruela humana que se erradicó hace ya muchos años de la tierra, el virus viruela”, señaló Elena Obieta (M.N. 76.451) en diálogo con la Agencia Noticias Argentinas.

La Dra. Obieta, quien es jefa del Servicio de Enfermedades Transmisibles y Emergentes de la Municipalidad de San Isidro, añadió: “El herpes zóster es la reactivación del virus de la varicela que se llama virus varicela zóster, una cosa es la viruela y otra es la varicela que son dos enfermedades distintas producidas por dos virus distintos”.

La especialista indicó luego: “En el virus MPOX hay dos clados que son como dos tipos. El clado uno, característico de África Central, ha dado lugar a la variante 1.b, la cual ha sido declarada por la OMS como una alerta sanitaria de interés internacional. Esta variante, tras haber mutado ligeramente, se ha vuelto más transmisible y más letal en comparación con lo conocido desde la década de 1970”.

“Los casos se caracterizan por pústulas o ronchas llenas de pus, que evolucionan a úlceras y dejan costras, afectando principalmente las manos y el rostro de niños expuestos a pequeños mamíferos. Por esta razón, se considera una zoonosis, es decir, una enfermedad que se transmite de los animales al ser humano.

Mamíferos silvestres como ardillas, suricatas, marmotas y ratas son portadores de la enfermedad. Los niños que juegan y entran en contacto con estos animales, o con superficies contaminadas por ellos, pueden contraer la infección, la cual tiene una mortalidad aproximada del 10%“, expresó.

Al hablar del clado 2, Obieta dijo: “Es característico de África Occidental, fue el principal responsable del brote de 2022.

Este brote afectó a varios países, incluyendo Argentina, donde se reportaron alrededor de 1.035 casos. El clado 2 se transmite principalmente por contacto directo entre humanos, especialmente a través de contacto sexual, y se manifiesta con lesiones similares: ronchas que rápidamente se llenan de pus y evolucionan a úlceras, concentrándose en el área genital, la cara y el tronco, pero rara vez en las manos. A diferencia del clado 1, este presenta una mortalidad muy baja, aproximadamente del 0,3%“.

“En Argentina, actualmente solo se ha detectado el clado 2, el cual se transmite principalmente por contacto íntimo o estrecho de persona a persona. Esto incluye contacto con las lesiones durante el contacto sexual, aunque no necesariamente a través de la penetración; incluso las caricias o el juego previo pueden ser suficientes para contraer la infección”, expresó.

En tanto, indicó: “Además, el contagio puede ocurrir a través de superficies contaminadas, como ropa, sábanas o ropa de cama que hayan estado en contacto con las lesiones de una persona infectada. Durante el período 2022-2023, hubo muchos menos casos, aunque en Argentina actualmente se están investigando epidemiológicamente varios casos, y también hay presencia de casos autóctonos. Es probable que tengamos un subregistro de personas que no consultan a tiempo”.

La confusión con el herpes zóster

La especialista explicó que: “En cuanto a la confusión con el herpes zóster, es cierto que el zóster produce ampollas, generalmente mucho más pequeñas, que suelen agruparse en racimos.

Estas ampollas pueden evolucionar a costras cuando se secan y caen. Sin embargo, el herpes zóster sigue el recorrido de un nervio, como un intercostal, el ciático o en la zona facial, afectando el ojo. Esta localización es muy característica. El herpes zóster suele afectar a personas mayores de 60 años o a aquellas con algún tipo de inmunodeficiencia y puede prevenirse con dos dosis de una vacuna que es extremadamente segura“.

“Todavía no contamos con la vacuna contra la viruela símica en el país, pero se está trabajando a través de un consorcio internacional para que llegue a África y a las poblaciones más vulnerables que la necesitan. Estas son vacunas con virus vivos, algunas requieren dos dosis. En Japón, se está intentando reintroducir la antigua vacuna antivariolosa japonesa, que consistiría en una sola dosis”, dijo.

Asimismo, dijo: “Las personas que recibieron la vacuna antivariolosa en su infancia tienen cierto grado de protección cruzada contra MPOX, y en caso de contraer la enfermedad, debido a la similitud del virus, podrían tener una forma más leve de la misma. Por otro lado, la vacuna contra el herpes zóster, que sí requiere dos dosis, es una vacuna recombinante, no de virus vivo, por lo que puede ser administrada a personas inmunodeficientes, a diferencia de la vacuna contra la viruela”.

La Dra. Obieta dijo luego: “Las poblaciones en riesgo de padecer herpes zóster incluyen a personas inmunodeficientes, pero también a diabéticos, personas con artritis reumatoide o lupus, quienes sufren enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, personas con VIH, trasplantados y personas mayores de 60 años debido a un fenómeno llamado inmunosenescencia. Con la edad, la capacidad de respuesta inmune disminuye, lo que impide controlar adecuadamente el virus de la varicela, que el 98% de los adultos han tenido, permitiendo que el virus se reactive siguiendo el recorrido de un nervio”.

“En el caso del MPOX, en África, los niños, las mujeres y especialmente las embarazadas tienen factores de riesgo que pueden agravar la enfermedad. Para el clado 2, que es el que actualmente circula en Argentina, la experiencia de 2022 muestra que la gran mayoría de los afectados fueron hombres que tienen sexo con hombres o personas con antecedentes de sexo casual, múltiples parejas, sexo grupal, etc.”, aseveró.

Finalmente, la experta señaló: “En el caso del herpes zóster, si una persona no está vacunada y contrae la enfermedad, la principal complicación es el dolor, que si persiste más allá de 90 días se denomina neuralgia postherpética. Es ideal que la persona consulte de inmediato, apenas aparecen las ampollas. En ese momento, puede comenzar a tomar aciclovir, lo que ayuda a acortar el período en el que presenta las lesiones. Las lesiones deben mantenerse secas tanto en el caso del zóster como del MPOX. Para el MPOX, aún no contamos con un tratamiento específico”.

Con información de Noticas Argentinas.

IG

Las personas mayores de 65 años que recibieron la vacuna recombinante contra el virus del herpes (Shingrix) tuvieron menos probabilidades de ser diagnosticadas con demencia en los seis años siguientes, en comparación con quienes recibieron la vacuna atenuada (Zostavax) u otras vacunas como la de la gripe y la Tdap (tétanos, difteria y tosferina). Son las conclusiones de un estudio publicado este jueves en la revista Nature Medicine que se suma a una larga lista de trabajos que, en las últimas décadas, parecen sugerir —sin llegar a confirmar— que el virus del herpes puede jugar un papel en el desarrollo de la demencia.

El equipo de investigadores llevó a cabo un experimento natural aprovechando que en Estados Unidos los mayores de 65 años son vacunados contra el herpes y que, en 2017, se produjo un rápido cambio entre la vacuna atenuada (Zostavax) y la recombinante (Shingrix). El estudio comparó a más de 100.000 personas que habían recibido el fármaco viejo entre 2014 y 2017 con otras 100.000 que recibieron la nueva versión entre 2017 y 2022.

A continuación, los investigadores vieron cuántos de los participantes eran diagnosticados con algún tipo de demencia, como el alzhéimer, en los seis años siguientes tras la inyección. Los resultados mostraron que recibir la vacuna Shingrix estaba asociado con vivir un 17% más de tiempo sin diagnóstico de estas enfermedades, en comparación con quienes recibieron la Zostavax.

“Esto es el equivalente a 164 días adicionales sin diagnosis de demencia entre aquellos que posteriormente la sufrieron”, explicó el investigador de la Universidad de Oxford y coautor del estudio, Paul Harrison, en una rueda de prensa a la que tuvo acceso elDiario.es. La protección era mayor al comparar con personas que no habían recibido una vacuna contra el herpes, pero sí la de la gripe o la Tdap.

Estas diferencias, como ya han señalado estudios previos realizados con la vacuna Zostavax, eran mayores en mujeres —22% más de tiempo sin diagnóstico, frente al 13% de los hombres—. Harrison comentó que se trata de es una de las incógnitas que deja el estudio, junto con los mecanismos responsables del aparente mayor efecto protector que tienen las nuevas vacunas.

Virus o vacuna

Como sucede con los estudios anteriores que analizaron el mismo efecto con la vacuna antigua, el diseño observacional del trabajo de Harrison no permite extraer conclusiones sobre causalidad. En otras palabras, no es posible saber si la asociación que muestra la literatura científica entre los casos de demencia y el virus del herpes es directamente debida al virus o a su vacuna. Sin embargo, algunas investigadoras e investigadores consideran que existen suficientes datos publicados como para pensar que hay algo detrás.

Una de ellas es la catedrática emérita de Neurobiología Molecular de la Universidad de Manchester (Reino Unido) Ruth Itzhaki, que lleva defendiendo esta teoría desde 1991 y en 2002 ya sugirió el efecto protector de las vacunas. “Las infecciones podrían hacer que el virus del herpes simple tipo 1 se reactivara repetidamente desde su latencia en los cerebros de mayores, debido a la neuroinflamación que inducirían las infecciones, y el daño acumulativo causado llevaría finalmente al desarrollo de demencia”, asegura a elDiario.es.

Los virus del herpes —responsables también de la varicela— resultan molestos porque pueden persistir en el cuerpo tras la primera infección al esconderse del sistema inmunitario en los ganglios sensoriales de las neuronas. Tras eso, pueden reactivarse, desplazarse hasta la piel y empezar a replicarse de nuevo, causando las características llagas. Por ese motivo, Itzhaki explica que “las vacunas podrían reducir el riesgo [de padecer demencia] al disminuir el número de infecciones y su gravedad”.

Correlación no implica causalidad

No todo el mundo está convencido, debido en parte a que el virus del herpes es muy común y se encuentra en el cerebro de personas que nunca llegan a desarrollar demencia. También porque muchos investigadores consideran que es la acumulación de proteínas beta-amiloides y ovillos tau la responsable del alzhéimer. Los defensores de la hipótesis de Itzhaki sostienen que, o el virus induce a las células cerebrales a producir las proteínas, o las células dañadas por una infección las producen como parte de una respuesta inmunitaria.

“Aunque el virus del herpes zóster como causa de la enfermedad de alzhéimer parece cada vez más probable, debemos tener en cuenta que cualquier relación de este tipo no es sencilla”, explica el catedrático de Bioquímica de la Universidad de Manchester Andrew Doig, que no participó en el estudio publicado en Nature Medicine. “La mayoría de las personas infectadas por el virus nunca contraen la enfermedad”, dice Doig, porque “hay muchos otros factores que influyen en la probabilidad de padecer demencia, como la genética, los problemas cardiovasculares y los traumatismos craneoencefálicos”. De hecho, en los últimos 25 años disminuyó la prevalencia de demencias en Europa y Estados Unidos un 13% a pesar del envejecimiento de la población, sin que se sepa la causa, quizá por las mejoras generales en la salud cardiovascular.

Aun así, Doig defiende que “se trata de un resultado significativo, comparable en eficacia a los recientes fármacos anticuerpos” contra el alzhéimer. Por ello, administrar la vacuna recombinante contra el herpes “podría ser una forma sencilla y barata de reducir el riesgo”. Según él, el siguiente paso sería realizar un ensayo clínico comparando a los pacientes que la reciben con los que reciben un placebo: “Es la forma más fiable de saber hasta qué punto funciona la vacuna. También necesitamos ver cuántos años puede durar el efecto y si debemos vacunar a la gente a una edad más temprana”.

El papel que juegan algunos virus omnipresentes en las poblaciones humanas en el desarrollo de ciertas enfermedades —la mayoría del planeta está infectado de herpes simple tipo 1 sin saberlo— es un viejo debate en el que demostrar la causalidad suele convertirse en un dolor de cabeza. Sin embargo, no es imposible: la asociación del virus de Epstein-Barr —responsable de la mononucleosis— con la esclerosis múltiple se descubrió en los años 80, pero no fue hasta 2022 cuando un estudio demostró que el patógeno es la “causa principal” de esta enfermedad. Quizá algún día las vacunas contra el herpes se conviertan en una herramienta más en la lucha contra la demencia.

SF/CRM